Un estudio demostró cómo se puede evitar la destrucción neuronal. Este descubrimiento se convierte en un objetivo científico crucial para el desarrollo de futuras investigaciones.
Para el estudio, se modificó genéticamente a ratones para que mostraran síntomas de Alzheimer y se introdujeron neuronas humanas en sus cerebros para investigar cómo se desarrolla la enfermedad (EM).
De acuerdo a Organización Mundial de la Salud (Quién demencia Es el resultado de diversas enfermedades y lesiones que afectan al cerebro.
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El enfermedad de Alzheimer Es la forma más común de demencia y puede representar entre el 60% y el 70% de los casos. Es una de las principales causas de discapacidad y dependencia entre las personas mayores en todo el mundo. Cada año hay 10 millones de nuevos casos de demencia.
A pesar de la gran cantidad de estudios realizados y avances en tratamientos que frenan la progresión de la enfermedad, el Alzheimer actualmente no tiene cura y sigue siendo un enigma para la comunidad científica, ya que no se comprende del todo la causa subyacente de esta afección. neurológico.
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Un equipo internacional de científicos logró un importante avance en la investigación de la enfermedad: introdujeron 100.000 neuronas humanas en el cerebro de ratones investigar en vivo qué sucede durante el Alzheimer.
Un dato a tener en cuenta: el cerebro de un ratón tiene el tamaño de un guisante, pesa medio gramo y contiene alrededor de 70 millones de neuronas. En la investigación, publicada ayer en la revista Science, los científicos observaron cómo mueren las células y lograron evitar esta destrucción neuronal con un tratamiento oral.
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El equipo internacional estuvo dirigido por el profesor Bart De Strooper, líder de grupo del Centro VIB-KU Leuven para la Investigación del Cerebro y las Enfermedades y del Instituto de Investigación de la Demencia del Reino Unido en el Colegio Universitario de LondresDr. Sriram Balusu, VIB-KU Leuven y el La neurocientífica española Amaia Arranz, del Centro Vasco de Neurociencia Achúcarro,
La OMS define la demencia como el resultado de diversas enfermedades y lesiones cerebrales, siendo el Alzheimer la forma más común, representando hasta el 70% de los casos (Imagen ilustrativa Infobae)
Así se hizo el estudio.
Los ratones normales no padecen Alzheimer, pero para el estudio fueron modificados genéticamente para producir el acumulación de proteína amiloide, síntoma característico de la enfermedad. “El cerebro del ratón sigue siendo un cerebro de ratón, con un pedacito donde hay células humanas. “No vamos a crear monstruos ni Frankensteins”, afirmó el neurocientífico Arranz.
Al introducir neuronas humanas, los investigadores identificaron cómo el gen MEG3 induce destrucción neuronaluna muerte celular genéticamente programada, que también está presente en el cáncer.
Los científicos lograron remediar esta muerte neuronal con dos medicamentos orales. Un medicamento en tableta aprobado para la leucemia. ponatiniby otro utilizado contra el melanoma, llamado dabrafenib, que previenen la muerte de las neuronas en estos ratones. y el antiinflamatorio necrosulfonamida, que tiene el mismo efecto.
El neurocientífico Arranz afirma: “Aún no existen fármacos que curen o ayuden a aliviar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer. Pero este estudio podría contribuir a encontrar terapias que prevengan la pérdida de células neuronales”, anotó.
Una vulnerabilidad humana
Los investigadores descubrieron que dos fármacos, ponatinib y dabrafenib, junto con la necrosulfonamida antiinflamatoria, pueden prevenir la muerte neuronal en ratones (Getty)
Los investigadores del estudio consideran que existe una vulnerabilidad específicamente humana a la enfermedad, motivo que podría explicar la ineficacia de los últimos tratamientos.
En 2017, las científicas españolas Ira Espuny y Amaia Arranz participaron en el laboratorio del biólogo belga Bart De Strooper, del Centro de Investigación sobre el Cerebro y sus Enfermedades, en Lovaina, en la creación del primer ratón con neuronas humanas que recreaba algo similar al Alzheimer. .
Este nuevo estudio fue más allá, mediante la implantación de neuronas humanas y de ratón en roedores. Los humanos inmediatamente mostraron las características de la enfermedad: proteínas tau y amiloides y muerte celular. Las neuronas de los ratones, sin embargo, permanecieron intactas. Estos resultados demostraron que existe una vulnerabilidad específicamente humana al Alzheimer.
El profesor Bart De Strooper, dijo: “Nuestro estudio arroja luz sobre las aguas previamente turbias de la enfermedad de Alzheimer, revelando un posible actor clave en la pérdida neuronal: un gen de ARN llamado MEG3 y el proceso de necroptosis. “Estos hallazgos son un importante paso adelante para mejorar nuestra comprensión de los mecanismos básicos que subyacen a esta enfermedad compleja y a menudo incomprendida”.
Sin embargo, la bióloga Estela Area Gómez, del Centro de Investigaciones Biológicas Margarita Salas (CSIC), de Madrid, ganó el Premio Oskar Fischer en 2022 por postular una hipótesis que vincula la muerte neuronal en el Alzheimer con fallos en el metabolismo cerebral. colesterol. En su opinión, la investigación científica se basa en una premisa falsa: que los depósitos de proteínas amiloides y tau son los responsables de la demencia.
Un estudio sugiere que existe una vulnerabilidad específicamente humana al Alzheimer, lo que podría explicar por qué muchos tratamientos han sido ineficaces hasta ahora
Como anticipó Infobae, el investigador recordó que el Neurólogo colombiano Francisco Lopera Descubrieron dos personas con una mutación genética muy agresiva, que les condenaba a sufrir un Alzheimer precoz, pero se mantuvieron sanos durante años gracias a otras mutaciones protectoras.
“Estos pacientes tenían muchas placas amiloides. Es decir, se ha demostrado que las placas amiloides no son las que conducen a la enfermedad”, afirmó la científica, que se mostró escéptica ante las conclusiones del nuevo estudio, en el que no participó.
Según el Centro Vasco de Neurociencia Achúcarro, “La identificación de MEG3 y su papel en la necroptosis de neuronas humanas proporciona una comprensión más profunda de los mecanismos subyacentes a la enfermedad de Alzheimer y convierte a MEG3 en un objetivo importante para futuras investigaciones y terapias destinado a prevenir la muerte neuronal en pacientes con enfermedad de Alzheimer. “Este es un hallazgo de gran importancia, ya que la muerte neuronal conduce a déficits cognitivos y demencia en los pacientes”.
En palabras de la investigadora Amaia Arranz: “Nuestros hallazgos son prometedores y abren nuevas perspectivas en la investigación de la enfermedad de Alzheimer. Al identificar un mecanismo específico de muerte neuronal en las neuronas humanas y proponer un posible tratamiento, estamos dando un paso importante hacia la búsqueda de terapias eficaces para esta enfermedad”.
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Source: pagasa.edu.vn