Por qué después del COVID aumenta el riesgo de sufrir un infarto o un ictus

Los pacientes que han tenido infección por COVID pueden quedar con secuelas por alteraciones en sus arterias. Por lo tanto, tienen mayor riesgo de sufrir un derrame cerebral o un infarto/Archivo

Hoy es el Día Mundial del Corazón. Un órgano que también puede resultar dañado por el COVID. Se sabe que después de tener la infección coronavirus o para el virus de la gripeAlgunas personas tienen un mayor riesgo de sufrir un ataque cardíaco o un derrame cerebral.

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Sin embargo, existen diferencias significativas en la probabilidad de que esto suceda: los pacientes con COVID-19 ellos tienen uno 7 veces más probabilidades de sufrir un derrame cerebral que los pacientes con gripe. Su riesgo de sufrir un ataque cardíaco y ataque permanece elevado hasta un año después de la fase aguda de la infección.

Ahora, dos científicos argentinos Natalia Eberhardt y María Gabriela Noval fueron los primeros autores de un estudio publicado en la revista Investigación cardiovascular de la naturaleza lo que ayuda a explicar cómo el COVID-19 aumenta el riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular.

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En el trabajo también colaboraron investigadores del Centro de Investigaciones Cardiovasculares de la Facultad de Medicina de la Universidad. Universidad de Nueva York y de la Escuela de Medicina Icahn en Monte Sinaí de Nueva York, Estados Unidos. Descubrieron que en algunos pacientes, la infección por el coronavirus SARS-CoV-2 puede desencadenar una respuesta inmunitaria peligrosa en las placas que recubren los vasos sanguíneos más grandes del corazón.

Descubrieron que el coronavirus genera una inflamación en el cuerpo que hace que la placa en las arterias crezca, se rompa y bloquee el flujo sanguíneo al corazón, el cerebro y otros órganos clave (Getty)

El sistema inmunológico del cuerpo humano evolucionó para destruir los microbios invasores. Pero también causa enfermedades cuando se activa en el contexto equivocado. Esto provoca una serie de respuestas llamadas “inflamación”, que ocurre cuando las células inmunes y las proteínas de señalización se dirigen a focos de infección.

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Según el equipo de investigadores, la inflamación mal localizada puede provocar problemas cardíacos inmediatos y a largo plazo, como la formación de placas que obstruyen las arterias, y contribuir al grupo de síntomas que se incluyen como “COVID largo”.

Los expertos han observado durante mucho tiempo que el coronavirus aumenta la probabilidad de sufrir un ataque cardíaco o un derrame cerebral hasta un año después de la infección, especialmente en aquellos que ya tienen afecciones cardíacas subyacentes.

Sin embargo, hasta ahora no estaban claros los mecanismos específicos que explicaban estos riesgos.

La científica argentina Natalia Eberhardt, formada en la Universidad Nacional de Córdoba, realizó un estudio con colegas en EE.UU. para explicar cómo el COVID-19 aumenta el riesgo de infarto y accidente cerebrovascular (NYU Langone Medical Center)

Eberhardt, quien hizo su doctorado en la Universidad Nacional de Córdobay Novalcon un doctorado de la Universidad de Buenos Aires hecho en el Fundación Instituto Leloir, Analizaron con sus colegas de Estados Unidos cómo se comporta el coronavirus en personas con aterosclerosis, una enfermedad en la que se acumula placa en las arterias principales y provoca inflamación crónica.

Detectaron el virus dentro de las arterias de ocho hombres y mujeres con antecedentes de aterosclerosis que habían muerto a causa de COVID. Además de colonizar el propio tejido arterial del corazón, el coronavirus también se detectó en el interior de unas células inmunitarias llamadas macrófagos.

Estas células normalmente protegen el corazón porque pueden “tragar” y eliminar el exceso de moléculas de grasa en las arterias.

Los experimentos también demostraron que, en respuesta a la infección, los macrófagos liberaban proteínas de señalización inflamatoria, conocidas como “citoquinas”que promueven una respuesta inmune crónica. Dos de esas citocinas identificadas, interleucina-1 beta y el interleucina-6ya se han relacionado con ataques cardíacos.

“Nuestros hallazgos proporcionan por primera vez un vínculo directo entre la infección por coronavirus y las complicaciones cardíacas que causa”, dijo Eberhardt, quien ahora es becario postdoctoral en el Departamento de Medicina de Salud Langone de la Universidad de Nueva York.

“El virus crea un entorno altamente inflamatorio que podría facilitar que la placa crezca, se rompa y bloquee el flujo sanguíneo al corazón, el cerebro y otros órganos clave”, añadió.

Realizaron el estudio con 27 muestras de tejido arterial procedentes de autopsias de pacientes que habían fallecido por COVID grave entre mayo de 2020 y mayo de 2021 (Getty)

Investigaciones anteriores han revelado que el coronavirus desencadena una respuesta inmune masiva en todo el cuerpo. Se sospecha que esta tormenta de citocinas contribuye a los problemas cardíacos. Pero el nuevo estudio fue diseñado para descubrir mecanismos más directos que también podrían estar en juego.

Para el análisis se tomaron 27 muestras de tejido arterial de autopsias de pacientes que habían muerto por COVID grave entre mayo de 2020 y mayo de 2021. A todos se les había diagnosticado previamente una enfermedad cardíaca.

Luego se entrenó un programa informático de inteligencia artificial para medir los niveles de coronavirus en las células de la placa. El material genético viral se detectó utilizando tintes fluorescentes observados bajo un microscopio y el programa pudo contar miles de características virales célula por célula.

El equipo también examinó muestras de tejido cubiertas de placa recolectadas de pacientes que se habían sometido a cirugía para eliminar la acumulación de grasa en sus arterias. Utilizando una nueva técnica que les permitió estudiar la infección por coronavirus de tejido vivo en el laboratorio, los investigadores demostraron que la exposición de la placa al virus aumenta los niveles de inflamación en los vasos sanguíneos.

Los resultados experimentales revelaron que el macrófagos Los animales ricos en grasa deglutida fueron invadidos con mayor frecuencia y durante más tiempo que los que contenían menos grasa. Según los investigadores, esto sugiere que el coronavirus progresa más fácilmente en personas que ya tienen grandes cantidades de placa acumulada en las arterias. Eso explica en parte por qué las personas con aterosclerosis son más vulnerables al COVID.

Se estima que hay más de 65 millones de personas en el mundo con las consecuencias del COVID. Se le conoce como Long COVID (Getty)

Los resultados “arrojan luz sobre una posible conexión entre problemas cardíacos preexistentes” y las consecuencias de la COVID, explicó. Chiara Giannarelli, autor principal del estudio y cardiólogo. “Parece que las células inmunes más involucradas en la aterosclerosis pueden servir como reservorio del virus, dándole la oportunidad de persistir en el cuerpo con el tiempo”, dijo.

El estudio se realizó con subsidios del Institutos Nacionales de Salud, el Asociación Americana del Corazón y de la Iniciativa Chan Zuckerberg.

Para el futuro, el equipo de investigación planea explorar más a fondo esta posible relación entre el comportamiento del coronavirus durante la aterosclerosis y el COVID prolongado, que incluye palpitaciones, dolor en el pecho y fatiga, entre otros problemas. También considerarán las variantes y subvariantes del coronavirus que han surgido, como Omicrón.

Cómo saber si tengo COVID largo

La fatiga o el cansancio al realizar las actividades diarias puede ser uno de los síntomas del COVID prolongado (Getty Images)

El COVID prolongado se desarrolla en al menos el 10% de los pacientes con coronavirus. Más que 200 síntomas. Se estima que al menos 65 millones de personas en todo el mundo padecen COVID prolongado y los casos aumentan cada día, según otro estudio publicado este año en Naturaleza Comentarios Microbiología.

Los síntomas comunes del COVID prolongado incluyen: fatiga o cansancio que dificulta la realización de las actividades diarias, fiebre, dificultad para respirar o falta de aliento, tos, cambios en el sentido del olfato o del gusto y empeoramiento de los síntomas después de una actividad física o mental vigorosa.

Puede afectar múltiples órganos del cuerpo, como los pulmones, los riñones, el corazón, el cerebro y la piel. Las personas que han tenido COVID-19 grave tienen un mayor riesgo de sufrir efectos multiorgánicos. Esto aumenta el riesgo de que una persona desarrolle diabetes, afecciones cardíacas o problemas neurológicos en comparación con las personas que no tuvieron COVID-19.

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Source: pagasa.edu.vn