Es una condición que afecta las capacidades cognitivas y se estima que para 2030 podría afectar a alrededor de 7 millones de personas en todo el mundo. ¿Qué causa esta demencia?
Es importante considerar tanto los supuestos factores protectores (que tienen un efecto protector o mitigante) como los factores de riesgo en la EA (Imagen ilustrativa Infobae)
El demencia es una de las principales causas de discapacidad y dependencia en personas mayores. La enfermedad de Alzheimer (EA) es responsable del 60% al 70% de los casos. En América Latina y el caribe En 2010, entre 3 y 4 millones de personas vivían con demencia y se estima que en 20 años esta cifra casi aumentará. se duplicará hasta alcanzar alrededor de 7 millones en 2030.
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Recientemente el Instituto Nacional de Asociación sobre Envejecimiento y EA lo ha caracterizado operativamente como construcción biológica constituido por la presencia en el cerebro de platos compuesto por un proteína anormal (βamiloide), ovillos de tau y neurodegeneración independientemente de la expresión clínica.
La cascada de eventos fisiopatológicos comienza 20 a 30 años antes que se manifiesta clínicamente. Es decir, el EA se puede diagnosticar antes de demencia que se desarrolla en personas con deterioro cognitivo mínimo, deterioro cognitivo subjetivo o cognición normal.
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Actualmente, la tau y el βamiloide derivados del cerebro pueden ser evaluado en suero, porque se ha comprobado que los valores séricos son consistentes con los encontrados en el líquido cefalorraquídeo (LCR), y a través de los marcadores por neuroimagen como la Resonancia Magnética (MRI) y la Tomografía por Emisión de Positrones (PET).
Formación médica adecuada para identificar pacientes con trastorno cognitivo leve y demencia de Alzheimer leve (Getty)
La resonancia magnética muestra predominantemente atrofia de la región temporal medial y en el PET Disminución del metabolismo parietal y temporal.. Además, en la PET es posible distinguir a los pacientes con EA de los controles normales cuando se utilizan isótopos para visualizar las placas amiloides.
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Es importante considerar tanto los supuestos factores protectores (que tienen un efecto protector o mitigante) como los factores de riesgo en la EA. Entre los primeros están los educación, él mantente delgado y con un dieta adecuada, como la dieta mediterránea, y posiblemente restringida en el tiempo; realizar actividad física, mantener el mente activa y cuidar de Reloj biológico (ciclo de sueño/vigilia). Antiinflamatorios no esteroideos, estatinas, terapia de reemplazo hormonal, homocisteína, niacina (vitamina B), vitamina D y también antioxidantes. tendría efectos protectores.
Por otra parte, el factores de riesgo Incluyen determinados genes como la apolipoproteína APOE 4, la edad, los antecedentes familiares, los traumatismos craneoencefálicos y el aislamiento social, así como todos aquellos asociados a la aterosclerosis (hipercolesterolemia, diabetes, hipertensión arterial, tabaquismo, obesidad, etc.).
Él Farmacoterapia hasta hace muy poco ha sido exclusivamente sintomático basado en medicamentos que mejoran el déficit colinérgico (inhibidores de la colinesterasa) y por tanto la memoria; La mejoría clínica se puede mantener hasta por 2 años. La memantina también puede producir una mejora de los síntomas conductuales y, en cierta medida, también de la autonomía.
La enfermedad de Alzheimer (EA) es responsable del 60% al 70% de los casos. En América Latina y el Caribe, entre 3 y 4 millones de personas vivían con demencia en 2010
Actualmente la aprobación en los Estados Unidos de dos anticuerpos monoclonales lecanemab y aducanumab, aunque hay muchos más en estudio, y su incorporación a la práctica clínica han redefinido el tratamiento de la EA. Diversos estudios han demostrado que disminuir los depósitos de amiloide en el cerebro y ralentizar la progresión del deterioro cognitivo en alrededor de un 25% por año. Es probable que el beneficio sea acumulativo cuando el tratamiento se realiza a largo plazo.
Sin embargo, el tratamiento con anticuerpos monoclonales requiere varias consideraciones para que sea eficaz y seguro.
A saber:
1-Formación médica adecuada identificar pacientes con trastorno cognitivo leve y demencia leve del tipo Alzheimer
2-Requerimiento de nuevos recursos en la práctica clínica, como la evaluación de biomarcadores en suero o LCR y dosis de APOE, así como personal capacitado para evaluar los depósitos de amiloide en la PET y las anomalías en la resonancia magnética
3-Accesibilidad y personal capacitado para infusión intravenosa de medicamentos
4-Médicos capacitados reconocer, diagnosticar y eventualmente tratar las complicaciones del tratamiento. Estos consisten en reacciones adversas a la infusión y, en particular, la aparición de anomalías en la resonancia magnética (p. ej., edema, hemorragias) que ocasionalmente pueden producir déficits neurológicos.
5-Los costos de anticuerpos monoclonales siguen siendo muy elevados.
Se requieren nuevos recursos en la práctica clínica, como la evaluación de biomarcadores en suero o LCR y dosificación de APOE, así como personal capacitado para evaluar los depósitos de amiloide en PET y anomalías en resonancia magnética (Getty)
El terapéutica antiamiloide ha abierto uno nueva era en nuestro desafío de proteger el cerebro humano, aunque solo no es suficiente. Las investigaciones actuales están dirigidas a combinación de medicamentos, vacunas, terapia génica y antiinflamatorios. e incluso el estimulación magnética transcraneal.
En estudio hay varios vacunas anti-tau y anti-amiloide para estimular los mecanismos de defensa del cerebro para que reconozcan y destruyan proteínas anormales. El terapia de genes También está en estudio; la inyección de gen APOE 2que es beneficioso y reduce el riesgo de la enfermedad, puede mitigar los efectos negativos del gen APOE4.
Nuestra sociedad valora salud y dignidad de las personas mayores, que merecen acceso a los mejores y más avanzados tratamientos posibles. El progreso científico debe integrarse al sistema de salud a través de mecanismos sociales y políticos que permitan su disponibilidad para los pacientes con necesidades urgentes.
La incorporación de los anticuerpos monoclonales a la práctica clínica ha redefinido el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer porque frenan la progresión del deterioro cognitivo. Además, las investigaciones actuales están dirigidas a la combinación de fármacos, vacunas, terapia génica con G y antiinflamatorios, entre otros, con los que se obtendrá un mayor beneficio terapéutico.
*Ramón Leguarda es Profesor Consultivo de Neurología (UBA). Miembro de la Academia Nacional de Medicina
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