Del covid prolongado a la mononucleosis: cómo las infecciones virales causan problemas de salud a largo plazo

Del covid prolongado a la mononucleosis: cómo las infecciones virales causan problemas de salud a largo plazo

Davida Wynn en su casa en Smyrna, Georgia, el 17 de noviembre de 2023. (Nicole Buchanan/The New York Times)Davida Wynn en su casa en Smyrna, Georgia, el 17 de noviembre de 2023. (Nicole Buchanan/The New York Times)

Cada día, Davida Wynn se propone una tarea: bañarse. O lavar los platos. O preparar una comida elaborada. Cuando termina ese trabajo, está agotada y tiene que sentarse o acostarse, A veces se queda dormida dondequiera que esté.

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Wynn, de 42 años, comentó: “Hacer algo más que eso es realmente insoportable”.

Su corazón se acelera incluso cuando realiza tareas que no requieren esfuerzo y, a menudo, se marea. Al menos una vez al mes, se cae en su casa en las afueras de Atlanta. En una ocasión se lastimó gravemente la cara y en otra se lastimó la rodilla.

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Wynn atrapó el coronavirus en mayo de 2020, cuando trabajaba como enfermera en la unidad COVID de un hospital y se enfermó tanto que los médicos la pusieron en un coma inducido durante seis semanas. Desde entonces, sus análisis de química sanguínea indican que está experimentando una inflamación extrema, un sello distintivo de las enfermedades autoinmunes.

Se sabe que la infección por coronavirus deja un largo legado de problemas de salud, muchos de los cuales se conocen como COVID prolongado. Sin embargo, cada vez hay más evidencia que indica que, independientemente de este síndrome, el coronavirus también confunde al sistema inmunológico para que ataque al cuerpo, provocando trastornos autoinmunes en algunas personas.

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Múltiples estudios indican que Esta consecuencia es más probable en quienes, como Wynn, tuvieron un caso grave de COVID.

La COVID-19 no es única en este sentido. Los científicos saben desde hace mucho tiempo que la infección puede llevar al cuerpo por el camino de una enfermedad autoinmune. El ejemplo clásico es el Virus de Epstein Barr.

Fotomicrografía de células leucémicas que contienen el virus de Epstein-Barr (EBV), uno de los virus más comunes en humanos (Smith Collection/Gado/Getty Images).Fotomicrografía de células leucémicas que contienen el virus de Epstein-Barr (EBV), uno de los virus más comunes en humanos (Smith Collection/Gado/Getty Images).

Aproximadamente una de cada diez personas que padecen mononucleosis, causado por este virus, desarrollan encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica. Un importante estudio del año pasado incluso vinculó el virus con la esclerosis múltiple.

Muchos otros patógenos también pueden causar autoinmunidad, pero sólo en unas pocas personas desafortunadas.

Alberto Ascherio, investigador de salud pública de la Escuela de Salud Pública TH Chan de la Universidad de Harvard que dirigió el estudio sobre la esclerosis múltiple, dijo: “Todos hemos sido infectados por multitud de virus y, en la mayoría de los casos, no nos provoca ninguna autoinmunidad. “

Infecciones causadas por bacterias como clamidia y el salmonela Pueden inflamar las articulaciones, la piel y los ojos (una enfermedad llamada artritis reactiva). Los enterovirus pueden engañar al cuerpo para que ataque sus propias células pancreáticas, lo que podría provocar diabetes tipo 1.

Al igual que el virus de Epstein-Barr, se cree que el virus del dengue y el VIH causan autoinmunidad en algunas personas. Timothy Henrich, experto en virus de la Universidad de California en San Francisco, señaló que aun así, la COVID parece fomentar una reacción a largo plazo que es diferente.

En referencia al coronavirus, Henrich añadió: “Hay algo específico en el SARS-CoV-2 que parece diferenciarlo, en términos de su duración y su gravedad”.

Al principio de la pandemia, los científicos descubrieron que los anticuerpos que atacan al cuerpo en lugar del patógeno (llamados autoanticuerpos) son importantes en presencia de COVID. Aquellas personas que tenían autoanticuerpos que combaten los interferones, un componente clave del sistema de respuesta inmediata del cuerpo a los patógenos, antes de encontrarse con el coronavirus tenían más probabilidades de sufrir complicaciones o morir a causa de la COVID.

Alrededor del 10 por ciento de los pacientes con casos graves de COVID, la mayoría de ellos hombres mayores de 55 años, tenían estos anticuerpos, en comparación con sólo el 0,3 por ciento de la población general.

Desde entonces, decenas de estudios han encontrado autoanticuerpos en personas que han tenido COVID. Hasta la mitad de las personas que han padecido la enfermedad portan anticuerpos que pueden alterar el sistema inmunológico, dañar los vasos sanguíneos, alterar la regulación de la presión arterial y provocar diabetes, artritis reumatoide y coágulos sanguíneos.

Un estudio encontró autoanticuerpos en niños con síndrome inflamatorio multisistémicouna enfermedad rara asociada al COVID.

Los autoanticuerpos parecen ser independientes del COVID prolongado. Algunos estudios han relacionado un subconjunto de autoanticuerpos con el COVID prolongado y han descubierto que su presencia es uno de los cuatro factores de riesgo más elevados del síndrome.

Sin embargo, otros equipos informaron que los autoanticuerpos y el COVID prolongado no siempre van de la mano. Henrich informó que, basándose en un análisis de miles de proteínas, “el sello distintivo de estos autoanticuerpos parece ser un fenómeno relacionado con la COVID y las condiciones posteriores a la COVID, pero no con la COVID prolongada”.

Sin embargo, algunos investigadores advierten que La mera presencia de autoanticuerpos no presagia una enfermedad autoinmune.

No está claro por qué sólo algunas personas desarrollan enfermedades autoinmunes, pero la respuesta probablemente implica docenas de genes y un catalizador en el medio ambiente.

El lupus está precedido por niveles elevados de autoanticuerpos más de diez años antes del inicio de la enfermedad, pero muchos familiares de pacientes con lupus que tienen una historia genética similar nunca desarrollan la enfermedad.

Iñaki Sanz, inmunólogo de la Universidad Emory, dijo: “La explicación más probable es que tienes todos estos factores de riesgo, tienes todas estas cosas en su lugar y hay un desencadenante final”.

Para vincular de manera concluyente un virus con una enfermedad autoinmune, se necesitarían estudios rigurosos que siguieran a un gran número de personas durante muchos años. El mejor ejemplo de un estudio de este tipo es el que vinculó el virus de Epstein-Barr con la esclerosis múltiple.

Virus de Epstein BarrUn miembro de la familia de los virus del herpes, infecta a casi todo el mundo en algún momento. Una vez que está en el cuerpo, permanece para siempre; El virus puede reactivarse debido a cuestiones como el estrés y los cambios hormonales. (La reactivación del virus de Epstein-Barr es otro de los cuatro factores de riesgo de COVID prolongado).

Para evaluar su asociación con la esclerosis múltiple, Ascherio y sus colegas llevaron a cabo lo que llamaron un “experimento de la naturaleza” (un estudio a largo plazo de más de diez millones de militares en servicio activo en el ejército de Estados Unidos).

Entre 1993 y 2013, los investigadores recolectaron 62 millones de muestras de suero de este grupo racialmente diverso. Los científicos descubrieron que quienes contraen el virus de Epstein-Barr tenían un riesgo 32 veces mayor de desarrollar esclerosis múltiple, en comparación con quienes no eran portadores del virus. No observaron relaciones similares con otros virus.

Menos de un millón de estadounidenses padecen esclerosis múltiple, lo que indica que deben estar en juego otros factores. Aun así, los investigadores están entusiasmados con la idea de una vacuna contra el virus de Epstein-Barr para prevenir la esclerosis múltiple. (Hasta la fecha no existen vacunas contra este virus, aunque algunas se encuentran en ensayos clínicos).

Los estudios de otros equipos respaldan la asociación entre el virus de Epstein-Barr y la esclerosis múltiple. Investigadores daneses siguieron a más de 25.000 personas con mononucleosis durante décadas y descubrieron que duplicaba las posibilidades de desarrollar esclerosis múltiple.

Y un estudio publicado el año pasado proporcionó una posible explicación: el virus Epstein-Barr imita una proteína humana, lo que potencialmente engaña a los anticuerpos creados contra el virus.

Casi una de cada cuatro personas con esclerosis múltiple tiene estos anticuerpos, “lo que proporciona la base de cómo el virus de Epstein-Barr podría generar una reacción autoinmune que cause esclerosis múltiple”, explicó William Robinson, médico especializado en enfermedades autoinmunes de la Universidad de California. Universidad de Stanford, quien dirigió el estudio.

Este tipo de mimetismo molecular es una vía hacia la autoinmunidad. Sin embargo, en otros casos, es posible que el cuerpo nunca elimine completamente un patógeno después de la infección, y la persistencia del virus (ya sea un virus vivo o simplemente restos de él) podría mantener al cuerpo en un estado de alerta inmune alta. , lo que eventualmente conduciría a la autoinmunidad.

Ambas posibilidades sugieren tratamientos. En un pequeño número de personas, los medicamentos y vacunas antivirales pueden aliviar los síntomas del COVID prolongado, lo que indica que la fuente pueden ser virus vivos. Henrich está realizando un estudio que analiza anticuerpos monoclonales en dosis altas que absorberían fragmentos virales que permanecen deambulando por el cuerpo.

Henrich concluyó: “Si las proteínas virales están provocando un proceso de autorreacción, eliminar esas proteínas virales tal vez podría mejorar la salud general”.

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Source: pagasa.edu.vn

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